www.neurologia.com Rev Neurol
2012; 55 (2): 101-110 101
NEUROPSICOLOGÍA DE LOS
SUEÑOS
Javier Tirapu-Ustárroz
Introducción. Los sueños
constituyen una experiencia humana universal y suponen un reto para su estudio
desde la neurociencia, la consciencia, las emociones y la cognición. Así, los
sueños han sido abordados desde múltiples puntos de vista, que van desde la
filosofía hasta l medicina clínica, pasando por la psiquiatría, la psicología,
la inteligencia artificial, los modelos de redes neurales, la psicofisiología o
la neurobiología.
Desarrollo. Se plantean los
modelos principales sobre la función biológica de los sueños, sobre todo
aquéllos basados en procesos de consolidación de memoria y olvido y los modelos
de la simulación. Asimismo, se desarrollan los modelos actuales sobre la
neurobiología y la neuropsicología de las fases REM del sueño y su
diferenciación con estados de vigilia.
Así,
neurobiológicamente, los sueños se relacionan con el papel de la acetilcolina,
y neuropsicológicamente, con la activación de regiones límbicas y paralímbicas,
la activación de los ganglios basales, la activación de áreas corticales de
modalidad específica (especialmente las áreas 19, 22 y 37 de Brodmann) y la
desactivación de la corteza prefrontal dorsolateral, ventromedial, parietal y
cingulado posterior.
Conclusiones. Los sueños pueden
considerarse como un estado de consciencia caracterizado por un reducido
control sobre su contenido, imágenes visuales y activación de la memoria, y
mediado por incentivos motivacionales y saliencia emocional.
Palabras clave. Acetilcolina.
Cingulado. Consolidación. Corteza occipital. Corteza parietal. Fase no REM.
Fase REM. Núcle pontino. Prefrontal dorsolateral. Simulación.
Introducción
Los
sueños han sido objeto de múltiples interpretaciones a lo largo de la historia,
creando desde mitos, leyendas e interpretaciones místicas hasta teorías
psicológicas de la más diversa índole. Los sueños constituyen una experiencia
humana universal y suponen un reto para su estudio desde la neurociencia, la
consciencia, las emociones y la cognición.
Así,
los sueños han sido abordados desde múltiples puntos de vista, que van desde la
filosofía hasta la medicina clínica, pasando por la psiquiatría, la psicología,
la inteligencia artificial, los modelos de redes neurales, la psicofisiología o
la neurobiología.
De
hecho, Aristóteles ya planteó que tanto los animales vertebrados como los
invertebrados duermen,
pero
sólo los mamíferos y los pájaros sueñan, un punto de vista que se ha sostenido
hasta el siglo XIX con Darwin. El propio Aristóteles también observó que los
movimientos de labios, ojos, cara y brazos acompañan a los contenidos de los
sueños.
Aserinsky
y Kleitman [1,2] comenzaron una nueva era de conocimiento sobre el dormir y el
soñar que confirmó la teoría aristotélica, ya que los estudios tanto de de
conducta como electrofisiológicos demostraron que existen sistemas neurales
diferenciados y mecanismos celulares prototípicos entre dormir y soñar. Pero
¿qué es soñar? Todos convendremos que es el resultado de una actividad cerebral
que produce procesos mentales durante el dormir.
Así,
Hobson y Stickgold (modificado) [3] definieron los sueños como ‘una actividad
mental que
ocurre
mientras dormimos, caracterizado por imágenes sensoriales y motoras y que son
vividas como formas cognitivas distintivas, ya que son imposibles y muy
improbables en el tiempo, el espacio, en persona o en las acciones soñadas.
Estas acciones van acompañadas de estados emocionales (alegría, tristeza,
miedo, asco, ira) que, en ocasiones, por su intensidad, producen un despertar
súbito. La memoria para los contenidos de los sueños es evanescente y tiende a
desaparecer en cuanto nos despertamos’.
Como
es bien conocido, la clasificación de las fases del sueño se realiza a partir
del registro de diferentes parámetros electrofisiológicos:
electroencefalograma; electrooculograma, medida de los movimientos oculares; y
electromiograma submentoniano, medida del tono muscular, respiración y
oximetría.
Las
principales características de las diferentes fases del sueño son:
Fase I. Fase de sueño
ligero: se perciben la mayoría de estímulos que suceden a nuestro alrededor
(auditivos y táctiles). El individuo puede responder a un estímulo con
respuesta de movimientos corporales y verbales. El sueño en fase I es poco o
nada reparador. En esta fase de sueño, la actividad cerebral combina el patrón
alfa con el theta de baja amplitud. El tono muscular está disminuido en
relación con la vigilia y aparecen movimientos oculares lentos.
– Fase II.
Se produce un bloqueo de los inputs sensoriales en el tálamo, es
decir, nuestro sistema nervioso bloquea las vías de acceso de la información
sensorial. Hay una desconexión del entorno, lo que facilita la conducta de
dormir. Es parcialmente reparador, lo que sugiere que no es suficiente para
descansar completamente. En la fase II de sueño, la actividad cerebral es
predominantemente theta, aunque aparecen algunas salvas de ondas delta. Son
característicos de esta fase los spindles o husos de sueño (salvas de
0,5 a 2 s de actividad beta de 12-14 Hz) y los complejos K (ondas bifásicas de
gran amplitud). El tono muscular es menor que en la fase I, y desaparecen los
movimientos oculares.
– Fase
III. El bloqueo sensorial se intensifica en relación con la fase II, lo que
indica una mayor profundidad de sueño. Si la persona se despertara en esta
fase, se encontraría confuso y desorientado (en fase IV sucede lo mismo, pero
aún con mayor intensidad). Es esencial para que la persona descanse subjetiva y
objetivamente. En esta fase, la actividad cerebral es preferentemente delta,
aunque con presencia de actividad theta. El tono muscular es aún más reducido
que en fase II, y tampoco hay movimientos oculares.
– Fase IV.
Hay una mayor profundidad del sueño, en la que la actividad cerebral es más
lenta (predominio de actividad delta). Es un período esencial para la restauración física y, sobre todo,
psíquica del organismo (déficits de fase III y IV provocan somnolencia diurna).
El tono muscular está muy reducido. Aunque no es la fase típica de los sueños,
en algunas ocasiones pueden aparecer. Los sueños de fase IV son en forma de imágenes,
luces, figuras, y nunca en forma de historia.
La fase IV es
la fase en la que se manifiestan alteraciones tan conocidas como el
sonambulismo o los terrores nocturnos.
– Fase
REM. Es la fase en que tenemos los sueños típicos, los que se presentan en
forma de narración.
La actividad
eléctrica cerebral de esta fase es rápida, mayoritariamente theta de baja
amplitud, con ráfagas de actividad beta. El tono muscular es nulo (atonía
muscular o parálisis), lo que impide que representemos aquello que soñamos. Las
alteraciones más típicas de esta fase son las pesadillas, el sueño REM sin
atonía y la parálisis de sueño.
Es obvio, por
otro lado, que los sueños deben cumplir una función biológica determinada y
que, en última instancia, deben ayudar al gran sentido de la vida humana, que
no es otro que gestionar la supervivencia y la calidad de dicha supervivencia.
Sin embargo, en contraste con las experiencias conscientes, los sueños son
vistos como experiencias distorsionadas, ilógicas y bizarras. Empson [4]
sugirió que las diferencias entre las experiencias conscientes y los sueños
eran que los sueños ocurren sin el control de la consciencia y nosotros
asistimos a su contenido como ‘espectadores’; el contenido de los sueños no responde
a las predicciones de la lógica, pero mientras soñamos los vivimos como reales,
y son rápidamente olvidados, ya que son vividos como un conjunto de imágenes y
palabras inconexas. Hobson y Stickgold [3] identificaron las principales características
de los sueños: alucinaciones, entendidas como experiencias sensoriales que no
se corresponden con la realidad (principalmente visuales, auditivas y táctiles);
distorsiones cognitivas, ya que lo que ocurre en los sueños es improbable que
ocurra en el mundo real; e intensificación emocional, ya que cuando los sueños
se acompañan de experiencias emocionales, estas son más intensas que cuando
estamos conscientes. El propio Hobson [5,6] señaló las siguientes
características del sueño REM:
– Contiene
percepciones visuales y motoras y, en menor medida, de otras modalidades
sensoriales.
– Las
imágenes cambian rápidamente y son raras, aunque también contienen algunas
imágenes y eventos que pueden ocurrir en la vida real (como soñar que he
olvidado el pendrive cuando voy a impartir un curso).
– Sus
contenidos son delirantes, en la medida que no se sostienen en el sistema de
creencias habituales del individuo.
– No existe
autorreflexión ni crítica, sólo en el caso de que nos despertemos o actúe la
consciencia.
– Se pierde
la estabilidad espaciotemporal, siendo el tiempo, los lugares y los
protagonistas incongruentes y discontinuos.
– Cuando los
relatamos, se crea una narrativa fantástica y fabulatoria.
– Se produce
una intensificación de la vivencia emocional.
– Hay una
mayor incorporación de elementos ‘instintivos’ relacionados con el deseo y el
placer.
No
existe control volitivo sobre sus contenidos (aunque en algunas fases del
sueño, el sujeto puede ‘dirigir’ su contenido hacia escenas que le ayuden a
mantenerse dormido o a profundizar en el sueño.
Como
muy bien señaló Ruiz-Vargas [7], en los últimos 100 años han existido múltiples
teorías que han intentado desentrañar la naturaleza y función de los sueños, y
más en concreto de la fase REM, entre las que destacó las siguientes:
–
Los sueños manifiestan el cumplimiento de deseos reprimidos inconscientes (casi
siempre de carácter sexual).
–
Los sueños son el resultado de la actividad aleatoria de las neuronas, por lo
que su función es estrictamente fisiológica y carecerían de significado.
–
Los sueños desempeñan un papel primordial en los procesos de consolidación de
la memoria.
–
Los sueños tienen una función de memorización y un significado psicológico real.
–
Los sueños pueden considerarse como un mecanismo por el cual el cerebro se
libera de la información inútil.
Hoy
en día parece incuestionable le relación entre la fase REM del dormir y los
sueños, lo que nos llevaría a algunas preguntas de interés (modificado de
Hobson y Pace-Schott [5]):
–
¿Existen similitudes y diferencias entre la experiencia consciente, la fase
NREM y la fase REM del sueño, y pueden medirse objetivamente las diferencias
fenomenológicas de estos tres estados?
–
¿Hay similitudes y diferencias entre los sustratos cerebrales de la experiencia
consciente, la fase NREM y REM del sueño, tanto en las regiones cerebrales
implicadas como a nivel neuronal y molecular, y pueden medirse objetivamente?
–
¿Podemos desarrollar modelos integradores para explicar las diferencias y
similitudes fenomenológicas y cerebrales entre experiencia consciente, NREM y
REM?
En
esencia, el punto de vista que vamos a sostener parte de la ruptura de la
dicotomía cerebro-mente, planteando que la mente no existe, sino más bien los
procesos mentales, que no son más que el resultado del funcionamiento cerebral.
Digamos que la mente es al cerebro lo que la digestión es al sistema digestivo.
Los
procesos mentales, pues, no serían más que una compleja interacción de componentes
dinámicos interactuando y produciendo cambios continuos en el propio sistema y
en última instancia en la conducta, ya que nuestro cerebro debe construir
modelos internos del mundo para interaccionar de manera flexible con un entorno
cambiante. O, como señaló Sternberg [8], la ‘actividad mental tiene como
propósito la adaptación a entornos del mundo real relevantes en la vida de uno
mismo’. El cerebro como tal es un sistema multidimensional y dinámico y puede
comprenderse mejor si integramos los niveles de análisis neuropsicológicos y
neurobiológicos.
Domhoff
[9-13] sostiene que se requieren cuatro condiciones para que se produzcan los
sueños: un sistema neural intacto y maduro y unas redes neurales con conexiones
adecuadas para poder soñar; un mecanismo que permita activar los sueños; la
exclusión de estímulos externos, y una pérdida de autocontrol sobre los
mecanismos cognitivos que regulan ‘el yo’.
Es
bien conocido que los sueños se producen en la fase REM del sueño, pero, aun
siendo cierta esta afirmación, es parcial, ya que hoy conocemos que algunos
sueños se producen durante la fase no REM e incluso durante algunos estados de
consciencia, aunque los sueños que se producen en fase REM son más intensos,
más vívidos, más ‘animados’, con mayor carga emocional. También es interesante
señalar que la frecuencia de la fase REM varía durante el ciclo evolutivo. Los
adultos pasan un 25% del tiempo que duermen en fase REM, los mayores un 15%,
los niños un 50% y los prematuros llegan al 70-80%. Funkhouser et al [14,15],
además, plantean que el contenido de los sueños varía con la edad, a medida que
avanzamos en nuestro ciclo vital los sueños se tornan menos agresivos en su
contenido, se dan menos pesadillas, se reduce su duración, y se recuerda con
más dificultad lo soñado.
¿Los
sueños tienen alguna función? En términos genéricos, se sostiene que los sueños
poseen una función de aprendizaje y consolidación, y de reparación física y
mental (del cuerpo y del cerebro). Se ha observado que la deprivación de sueño
produce alucinaciones auditivas y visuales, interferencias en el aprendizaje y
la memoria, pérdida de la capacidad para
elaborar asociaciones, afectación en tareas que requieren atención focalizada,
irritabilidad y suspicacia [16].
Sueños,
consolidación y eliminación
En los últimos años se ha
desarrollado un cuerpo de
conocimiento sustancial sobre el papel que desempeña la
fase REM del sueño en los procesos de consolidación
de la memoria. Recientemente, Wilhem et al [17] han
planteado que el cerebro evalúa los recuerdos durante
el sueño
y retiene preferentemente aquéllos que considera
más relevantes. Para ello, solicitaron a un total de 191 voluntarios que realizaran dos tipos
de tarea para comprobar la retención
de los datos aprendidos.
En la primera
tarea, los sujetos debían aprender 40 pares de palabras (memoria declarativa).
En la segunda, los participantes tenían que asociar imágenes de animales con objetos
(memoria visuoespacial) y también practicar secuencias de toques con los dedos
(memoria motora procedimental).
En ambos
grupos, a la mitad de los voluntarios se les dijo inmediatamente después de la
tarea que se les sometería a examen 10 horas después y solamente a algunos de
los voluntarios se les permitió dormir antes de realizar el examen. Los sujetos
que pudieron dormir obtuvieron mejores resultados que los que no pudieron, pero
sólo las personas que durmieron y sabían que se les iba a examinar obtuvieron
unos resultados sustancialmente mejores que la media. Los electroencefalogramas
de los individuos a los que se les permitió dormir mostraron un incremento en
la actividad cerebral durante el sueño profundo, con un incremento mayor en los
sujetos que sabían que iban a ser examinados.
Aunque este estudio
pueda resultar novedoso, ya en 1924 Jenkins y Dallenbach [18] diseñaron un experimento
en el que, tras un período de aprendizaje, a unos sujetos se les permitía
dormir y otros continuaban una actividad normal. Cuando se valoró el recuerdo
en ambos grupos, quedó patente que el grupo al que se le había permitido dormir
recordaba mejor que el que había permanecido en actividad.
Este estudio
puede reflejar que el sueño ayuda a la consolidación de los recuerdos, pero,
tal vez, también señala que no es el sueño como tal el que consolida el
recuerdo, sino la falta de interferencias durante la consolidación, ya que el
grupo activo recibe gran cantidad de estímulos durante el proceso de
consolidación que pueden interferir en dicho proceso. En esta línea, Smith y su
equipo observaron que, tras el aprendizaje, se produce un incremento en la
intensidad y número de las fases REM en ratas, y que este incremento en el
aprendizaje del recorrido de laberintos continúa durante los días posteriores.
En la réplica con humanos, se registró la actividad cerebral en un grupo de estudiantes
después de haber finalizado los exámenes, observándose un incremento
significativo de las fases REM. Así, un grupo de investigadores franceses observó
que las fases REM de sueño van en decremento a medida que progresa el
aprendizaje, volviendo a su línea basal cuando el sujeto domina la tarea [19].
Para Fuster [20], la formación de nuevos recuerdos depende de la activación de
estructuras subcorticales, y estas estructuras se reactivarían durante el sueño
REM. Pero, tal vez, lo más interesante del modelo de Fuster, compartido por
Buzsáki [21], es que señala que las neuronas hipocampales que se disparan
sincronizadamente durante el aprendizaje tienden a activarse también de forma
sincronizada durante el sueño REM. Si la consolidación se produce en regiones corticales
dirigidas y activadas para tal fin por el hipocampo, esta actividad debe
mantenerse durante el sueño REM, aunque, como señala Buzsáki, este diálogo
corticohipocampal propio del cerebro activo despierto se invierte durante el
sueño REM, siendo entonces el hipocampo el que domina este diálogo continuo e
intercurrente.
En
definitiva, y como bien señala Ruiz- Vargas, ‘la reactivación durante el sueño
de la información adquirida mientras permanecemos despiertos es reexpresada
durante el sueño tanto en los circuitos hipocampales como corticales’.
En clara
contraposición a estos modelos de consolidación se sitúan las hipótesis de
Crick y Mitchison [22], que plantearon que la función primordial de la fase REM
es eliminar las asociaciones que ha producido la memoria y que son inútiles y
espurias.
Estos autores
parten de la idea de que la información almacenada en el cerebro se distribuye
en diferentes regiones, es robusta y sólida, y superpuesta (una sinapsis puede
estar implicada en el almacenamiento de distintas informaciones). Un sistema
con estas propiedades puede sobrecargarse de información, por lo que debemos
contar con algún sistema de aprendizaje inverso y desaprendizaje, y este
sistema actuaría durante las fases REM del sueño. ¿Son incompatibles ambas
hipótesis, la de la consolidación y la del aprendizaje inverso? Tal vez no. El
contenido extraño de los sueños puede resultar de la información de diferentes
contenidos que comparten una mismo circuito corticohipocampal, y lo que ocurre
es que se va eliminando información espuria, dejando paso a nuevos aprendizajes
para ser consolidados; este proceso puede hacer que se ‘cruce’ la información
que entra para ser consolidada con la información saliente ‘inútil’, lo que
hace que el contenido de los sueños sea tan ‘ilógico’ y extraño.
Sueños
y simulación
Humphrey
[23] considera que soñar desempeña una función psicológica y biológica de gran
relevancia. Forma parte de nuestro patrimonio evolutivo y la diferencia entre
los sueños de otras especies y los humanos radica en la narrativa compleja que
se establece en los sueños de la especie humana, ‘ya que son como cuentos’. Para
él, los sueños son historias paradigmáticas, que se nutren de las primeras
historias que escuchamos, y generamos relatos por medio de las historias que
construimos en sueños.
Los
sueños infantiles, para Humphrey, son sencillos, y gran parte de sus
protagonistas son animales con emociones básicas (enfado, dolor, alegría,
miedo…), lo que les ayuda a formular ideas acerca de qué significa ser un
organismo activo. Cree que la función principal de los sueños es ensayar
emociones y situaciones que permitan ‘simular’ situaciones de la vida para aprender
así cómo funciona nuestra mente, cómo reaccionamos ante situaciones nuevas que
no hemos vivido nunca, pero es posible que ocurran. Tal vez por esto, en
ocasiones, tenemos la sensación de haber vivido anteriormente una situación concreta
que se da en nuestra vida. Por ejemplo, es habitual que las comadronas sueñen
que dan a luz, aunque nunca hayan sido madres, y afirman que esos sueños les
dotan de una comprensión y una percepción que no podrían obtener de otra manera.
Para este autor, hasta los 4 años los sueños no son narrativos, sino ‘hechos
aislados’, como comerse un helado, pero a partir de esa edad el sueño comienza
a ser narrativo, es una historia elaborada con protagonistas y con cierto
‘guion’. A través de los sueños se aprenden cosas de la vida real y se
experimentan emociones, sentimientos y situaciones, como si asistiéramos a un
teatro para aprender. Los sueños, pues, serían el tiempo y el lugar ‘de nuestro
recreo’, ya que, basándonos en la simulación, no conllevan los peligros ni las
consecuencias de los hechos que suceden en la vida real.
El
ser humano es supersticioso por naturaleza, ya que intenta buscar premoniciones
sobre su futuro en el contenido de los sueños; también es predictivo por
naturaleza, por lo que también busca señales que le permitan predecir su
futuro. Y ¿qué ocurre con el sueño lúcido? Para este autor, el sueño lúcido es
una forma extraordinaria de sueño en la que el sujeto es consciente de que está
soñando y puede controlarlo y guiarlo y guiarse a través de él.
Si
los sueños REM sirven para aprender y se comprometen con la realidad o con las
posibles realidades, en los sueños lúcidos puedes construir tú la historia como
si estuvieras jugando a un juego en el que tú puedes construir la trama.
Neurobiología
de los sueños
Los
primeros experimentos que buscaron el sustrato cerebral se deben a Jouvet [24],
siendo los gatos los elegidos para esta investigación, y su objetivo fue
localizar el lugar clave de la lesión que eliminara los sueños REM. Le incisión
crítica ocurrió en el tallo cerebral, en concreto, en el núcleo pontino. Estos estudios
planteaban que los sueños eran un acto sin razonamiento, por lo que
cuestionaban las teorías psicológicas
imperantes, sobre todo el psicoanálisis.
Aunque
entonces no se había descubierto el papel de la sustancia gris
paraperiacueductal en los estados emocionales, el papel del sistema reticular en
la generación de los estados de consciencia ya era bien conocido.
En
1975, Hobson y McCarley [25] redujeron la búsqueda de ‘generador de sueños’ al
núcleo pontino, concluyendo que las neuronas que activan el sueño REM se hallarían
en el tegmento mesopontino y estarían relacionadas con la secreción de
acetilcolina (ACh). En la transición del sueño REM a NREM se activaría el
núcleo del rafe dorsal y el locus coeruleus. El rafe produce
serotonina y el locus produce norepinefrina, desactivando el sistema
colinérgico.
Este modelo fue denominado de interacción recíproca. En 1977,
estos autores revisaron su trabajo, publicando un modelo del soñar propiamente dicho,
denominado modelo de síntesis de activación, sosteniendo que el soñar se activa
por sistemas colinérgicos en el tallo pontino [26]. Este modelo argumenta que
el cerebro anterior, poco activado, trata de sintetizar las imágenes sin
significado, que son estimuladas al azar desde el tallo cerebral. ‘El cerebro
anterior hace lo mejor de un mal trabajo’, tratando de convertir en
representaciones las imágenes ‘incipientes’ que el tallo cerebral le envía.
Sin
embargo, Solms [27] estudió a cuatro pacientes con lesión en el núcleo pontino,
a los que preguntó si soñaban, y su respuesta fue afirmativa, mientras que 40
pacientes con lesiones anteriores referían no soñar, aunque preservaban la fase
REM del sueño.
En
1988, Hobson [28] aceptó que los sueños en fase NREM son indistinguibles de los
de la fase REM. Foulkes et al [29,30] ya habían observado que se producen
sueños en fase NREM al inicio del sueño, y que, cuando más próximo esté el
sueño REM al despertar, más fácil es de recordar. Para el modelo de interacción
recíproca, pues, la transición entre la vigilia y el sueño son niveles bajos de
norepinefrina y serotonina y niveles bajos de ACh.
En
la neurotransmisión de los sueños, la ACh parece desempeñar un papel
primordial. La activación de los circuitos de ACh se encuentra asociada con la
activación cortical y la sincronización de diferentes áreas cerebrales, lo que
le relaciona directamente con el sueño. Por ejemplo, en modelos aninen ACh producen decrementos en el arousal cortical y desincronización. Antes de centrarnos en el papel de la ACh en la fase REM del sueño, es
importante señalar su papel en la regulación
de la temperatura en el tronco cerebral. Como
ya se sabe, el sueño y la termorregulación se
encuentran estrechamente relacionados, y la
temperatura tanto del cerebro como del cuerpo
varía a lo largo del sueño.
El tronco
cerebral forma parte de un circuito del sueño y la termorregulación, junto con
dos núcleos hipotálamicos, como son el área preóptica y el hipotálamo anterior.
Existe
evidencia suficiente para poder afirmar que la ACh se relaciona con la fase REM
del sueño, ya que sus niveles son altos en estado de vigilia y fase REM, y
descienden en fase de sueño delta. De hecho, los fármacos que actúan sobre los
agonistas de la ACh incrementan las fases REM, y sobre los antagonistas disminuyen
estas fases. En términos de estructura cerebral, diríamos que la fase REM comienza
cuando se activan las neuronas ACh localizadas en el núcleo pontino y, en
concreto, en el área peribraquial. Así, diferentes investigaciones han evidenciado
que en esta región se hallan los efectos que observamos en fase REM
(desincronización cortical, movimientos oculares y parálisis
musculoesquelética).
El área
peribraquial se relaciona directamente con el tálamo, lo que explicaría la
desincronización, con el cerebro basal y el tectum, donde se encuentra
el culículo superior implicado en la exploración y localización espacial (por
lo que, tal vez, el movimiento de los ojos responda a una conducta de
exploración del espacio)
Neuropsicología
de los sueños
Durante
la última década, las técnicas de neuroimagen han
servido para describir la neuroanatomía funcional
de cerebros sanos en las fases REM y no
REM del sueño. Así, la fase REM se caracteriza por
una actividad neuronal sostenida, alto grado de desgaste
energético y aumento del flujo sanguíneo cerebral
[31]. En estudios de neuroimagen, se ha observado
activación del tegmento pontino y del núcleo
talámico, así como de estructuras límbicas y
paralímbicas, incluyendo la amígdala (activación emocional),
el hipocampo (consolidación de recuerdos) y
el cingulado anterior.
Además,
se observa una activación de áreas temporooccipitales, incluyendo el córtex
temporal inferior y el giro fusiforme. Esta activación de regiones corticales
posteriores se encontraría relacionada con la generación de imágenes visuales
internas. Por otro lado, este patrón de activación de regiones límbicas y
paralímbicas es consistente con modelos que plantean que, en la fase REM, se
procesa información interna (entre el núcleo extraestriado y sus proyecciones paralímbicas)
en un sistema cerrado, disociado del input (vía córtex estriado) o output
(vía córtex frontal) que conecta con el mundo externo.
También
se observa activación durante la fase REM en el tronco cerebral, cerebelo y
núcleo caudado, que darían soporte a la activación de sistemas colinérgicos. En
resumen, los distintos estudios señalan que no sólo la neuroanatomía funcional,
sino también las interacciones funcionales entre regiones neuronales difieren
en la fase REM. Los mapas de neuroanatomía funcional muestran un conjunto de
activaciones y desactivaciones. En regiones subcorticales como el núcleo
pontino, áreas límbicas y paralímbicas y áreas posteriores corticales, se
observa una evidente activación. Sin embargo, otras regiones, como el córtex
frontal o parietal, se hallan desactivadas (Fig. 2).
Este
mapa cerebral que se genera puede explicar la conformación que toman los
sueños. La activación de la amígdala es consistente con la activación emocional
durante los sueños; la activación del córtex temporoparietal generaría las
imágenes visuales, y la desactivación parietal y frontal es sugestiva de la
pérdida de las coordenadas espaciotemporales, la pérdida de insight, la
fragmentación de la memoria episódica y la reducida sensibilidad a estímulos externos
positrones (PET) ha permitido acercarnos al estudio de la actividad cerebral durante las fases REM del
sueño.
Como ya hemos
señalado anteriormente, es bien conocida la actividad del tronco cerebral
durante la fase REM, pero, además de esta región cerebral, el escenario cerebral
que emerge cuando observamos el cerebro con la PET parece señalar de forma
consistente: activación de regiones límbicas y paralímbicas, activación de
ganglios basales, activación de áreas corticales de modalidad específica (especialmente
las áreas 19, 22 y 37 de Brodmann) y desactivación de la corteza prefrontal
dorsolateral [32], ventromedial, corteza parietal y cingulado posterior.
Esta desactivación
del córtex prefrontal de regiones corticales posteriores perceptivas y sistemas
de memoria y emocionales puede ser de gran valor fenomenológico. Los sueños
están caracterizados por su contenido perceptivo: el contenido visual aparece
en el 100% de los sueños, el auditivo en el 60%, el táctil en el 15% y el gustativo
en el 5%. En cuanto al contenido, la emoción más prevalente parece ser el
miedo, lo que sería congruente con la activación amigdalina. Así, podíamos
afirmar que las regiones frontales son las encargadas de conferir coherencia a
los ‘caóticos’ sistemas posteriores y subcorticales. De hecho, algún artículo
señala que la ruptura de las coordenadas espaciotemporales
en los sueños puede relacionarse con la desconexión de la memoria de trabajo [33-40].
Un tema de gran interés
es el contenido extraño de los sueños. Para explicarlo, Schwartz y Maquet [41]
recurrieron a trastornos neurológicos, buscando su similitud con trastornos
delirantes de falsos reconocimientos de lugares y rostros. En concreto, argumentan
que algunos contenidos extraños ‘nos recuerdan’ a síntomas en síndromes
neurológicos después de daño cerebral. Entre ellos señalan los síndromes de
falsa identificación, como el de Capgras,
Frégoli y las paramnesias
reduplicativas, y que la topografía lesional asociada a estos síndromes puede
proveer información para generar modelos que expliquen la organización
funcional del cerebro durante los sueños .
Conclusiones
La
consciencia de los sueños es muy similar a la consciencia en el estado de
vigilia, aunque hay varias diferencias en la voluntad, la autoconsciencia y la
reflexión; además, los sueños parecen afectar a los procesos de consolidación
de la memoria, y existe una considerable variabilidad entre los sueños
individuales.
La
neurofisiología del sueño REM, y en particular los últimos puntos de vista en
sus patrones de actividad regional, ofrece un punto de partida útil para
reflexionar sobre la fenomenología del sueño y la actividad cerebral
subyacente. Sin embargo, la ecuación inicial de sueño REM con los sueños se ha
demostrado que es incorrecta. Por lo tanto, es el momento de que los
investigadores vayan más allá de las etapas del sueño cuando se trata de desvincular
la consciencia del sueño de los eventos neuronales, y de que se centren en las
características más sutiles de la actividad del cerebro en el espacio y el tiempo
cerebral. La desconexión en los sueños del ambiente externo plantea una
paradoja central sin resolver: la respuesta a lo que podría ser un instrumento para
la comprensión de los sueños. Debemos buscar un encuentro que converja en
los microniveles y macroniveles de estudio
cerebral, incluyendo la fenomenología, el
desarrollo, la neuropsicología funcional, la neuroimagen
y la neurofisiología, para apoyar la idea de
que los sueños podrían estar estrechamente relacionados
con la imaginación, donde la actividad del
cerebro, presumiblemente, fluye en un modo top-down.
Percibir y valorar los sueños como una
forma de imaginación poderosa puede ayudar a explicar
muchas de sus características únicas, como las
repentinas transiciones, la incertidumbre acerca de
las personas y lugares, los limitados recuerdos posteriores
y la desconexión del medio ambiente, para
generar hipótesis comprobables y ofrecer predicciones
para futuros estudios.
Como se ha
señalado, es bien conocida la actividad del tronco cerebral durante la fase
REM, pero, además de esta región cerebral, el escenario cerebral que emerge cuando
observamos el cerebro con la PET parece señalar de forma consistente la
activación de regiones límbicas y paralímbicas, la activación de los ganglios
basales, la activación de áreas corticales de modalidad específica
(especialmente las áreas 19, 22 y 37 de Brodmann) y la desactivación de la
corteza prefrontal dorsolateral [27], ventromedial, parietal y cingulado
posterior.
Parece más
plausible pensar que la activación que se produce en la fase REM facilita más
que causa los sueños, para lo cual sí es necesaria una determinada activación
cerebral, pero no parece suficiente para producir este estado de consciencia
llamado soñar. Es un hecho demostrado que lesiones frontales ventromediales
anulan los sueños, aunque existe preservación de las fases REM. Ya hemos
señalado que durante los sueños existe una activación de áreas específicas, con
desactivación, sobre todo, de la convexidad frontal dorsolateral (mediada por una
reducción del glutamato, la serotonina y la noradrenalina).
Los datos
revisados también señalan un incremento en la activación de sistemas mesolímbicos-
mesocorticales.
Sin embargo,
en la actualidad no es posible todavía establecer un ‘paisaje’ cerebral
definitivo de la anatomía funcional de los sueños, aunque se han llevado a cabo
importantes avances. El proceso de soñar se lleva a cabo de una forma paradójica,
y se inicia con una activación paradójica del tronco cerebral.
Desde un
punto de vista neuroanatómico funcional, el primer elemento en esta conjunción está
caracterizado por una desactivación cortical y, en especial, del córtex
prefrontal dorsolateral, y una activación de regiones occipitales que sustentan
las imágenes visuales y de regiones hipocampales relacionadas con la memoria.
Sin embargo, la activación del núcleo pontino no es la única causa de los sueños,
ya que lesiones en esta región no impiden dejar de soñar.
Esta conjunción
de activación pontina- desactivación cortical no parece suficiente para soportar
los sueños, ya que parece existir un papel fundamental de otras estructuras
límbicas. La delimitación de esta compleja red resulta controvertida, ya que
podrían desempeñar un papel importante aspectos motivacionales y de saliencia
emocional, como evidencian los datos de neuroimagen neurobiológicos.
En resumen,
los sueños pueden considerarse como un estado de consciencia caracterizado por
un reducido control sobre su contenido, imágenes visuales y activación de la memoria,
y mediado por incentivos motivacionales y saliencia emocional.
El sueño REM,
o sueño protoconsciente en palabras de Hobson [42], plantea la hipótesis de
fondo de que el desarrollo y mantenimiento de la consciencia en estado de vigilia
y de otra consciencia de orden superior dependen de la activación cerebral durante
el sueño. La hipótesis hace hincapié en los aspectos principales de la
consciencia, la base de que surge a finales de la evolución y anteriormente al
desarrollo del cerebro mayor o superior, y que los sustratos cerebrales que
apoyan esta consciencia cen-consciencia en estado de vigilia con respecto a la percepción de no consciencia en los estados REM del sueño. Despertar la consciencia, con sus impresionantes
características secundarias, puede estar presente
sólo en los seres humanos, que han evolucionado,
y esta evolución extiende las estructuras corticales
y probablemente es necesaria para mediar en los aspectos abstractos de la percepción consciente.
A
partir de esta hipótesis de los flujos, una nueva teoría de la consciencia
sugiere que los estados cerebrales subyacentes de vigilia [43] y sueño cooperan,
y que su funcionamiento interaccionante es crucial para el funcionamiento
óptimo de ambos.
La
hipótesis se basa en la neurociencia, y tiene unas consecuencias muy relevantes
para el desarrollo de modelos cognitivos que puedan ayudarnos a estudiar eso
que llamamos el ser consciente frente al estar consciente. La nueva teoría
aporta la importancia del estudio de los sueños para comprender la consciencia
del ser despierto y abierto al mundo externo e interno. Se propone que soñar es
importante para luego reconocer la experiencia subjetiva como resultado de un
estado cerebral con similitudes y deferencias fenomenológicas que se asocian a
estados y activaciones cerebrales distintivas.
Un
modelo tridimensional puede ser construido para representar los cambios temporales
en el cerebro y sus estados subjetivos. Estos cambios en la activación,
entrada-salida, procesamiento y modulación se correlacionan con estados de
autoconsciencia, o quizás incluso determinan los cambios regionales en la
activación cerebral durante el sueño REM en comparación con la vigilia, tal
como revelan los recientes experimentos cuantitativos del electroencefalograma
y la resonancia magnética.
Los
conceptos avanzados en esta breve revisión se encuentran directamente
relacionados con uno de los mayores desafíos a los que se enfrenta la
neurociencia: ¿qué es la mente y cómo puede ser descrita en cuanto a su
relación con el funcionamiento cerebral? Un nuevo campo de estudio comienza a vislumbrarse.
Bibliografía
1.
Aserinsky E, Kleitman N. Regularly occurring periods of eye motility and
concurrent phenomena during sleep. Science 1953; 118: 273.
2.
Aserinsky E, Kleitman N. Two types of ocular motility during sleep. J Appl
Physiol 1955; 8: 1.
3.
Hobson JA, Stickgold R. The conscious state paradigm: a neurocognitive approach
to waking, sleeping, and dreaming. In Gazzaniga MS, ed. The cognitive
neurosciences. Cambridge, MA: MIT Press; 1995. p. 121-59.
4.
Empson J. Sleep and dreaming. New York: Harvester-Wheatsheaf; 1993.
5.
Hobson JA, Pace-Schott EF. The cognitive neuroscience of sleep: neuronal
systems, consciousness and learning. Nat Rev Neurosci 2002; 3: 679-93.
6.
Hobson JA. The ghost of Sigmund Freud haunts Mark Solms’ dream theory. Behav
Brain Sci 2000; 23: 951-2.
7.
Ruiz-Vargas JM. Memoria y olvido. Madrid:
Trotta; 2002.
8.
Sternberg RJ. The triarchic mind: a new theory of human intelligence. New York:
Viking; 1988.
9.
Domhoff GW. Finding meaning in dreams: a quantitative approach. New York:
Plenum Press; 1996.
10.
Domhoff GW. Toward a neurocognitive model of dreams. In Domhoff GW, ed. The
scientific study of dreams. Washington, DC: American Psychological Association;
2002. p. 167-89.
11.
Domhoff GW. The scientific study of dreams: neural networks, cognitive
development, and content analysis. Washington,
DC:
American Psychological Association; 2003.
12.
Domhoff GW. Why did empirical dream researchers reject Freud? A critique of historical
claims by Mark Solms.Dreaming 2004; 14: 3-17.
13.
Domhoff GW. The content of dreams: methodologic and theoretical implications.
In Kryger M, Roth T, Dement W, eds. Principles and practices of sleep medicine.
4 ed. Philadelphia: Saunders; 2005. p. 522-34.
14.
Funkhouser AT, Cornu CM, Hirsbrunner HP, Bahro M. A preliminary study of dream-telling
among mentally healthy elderly: no adverse effects on life or sleep quality.
Int J Geriatr Psychiatry 2000; 15: 917-30.
15.
Funkhouser AT, Hirsbrunner HP, Cornu C, Barhro M. Dreams and dreaming among the
elderly: an overview. Aging Mental Health 1999; 3: 10-20.
16.
Hoss RJ, Feinstein D. Dream language. Self-understanding through imagery and
color independent. New York: New York Publishing Group; 2006.
17.
Wilhem I, Diekelmann S, Molzow I, Ayoub A, Molle M, Born J. Sleep selectively
enhances memory expected to be of future relevance. J Neurosci 2011; 31:
1563-9.
18.
Jenkins JG, Dallenbach KM. Oblivescense during sleep and waking. Am J Psychol
1924; 35: 605-12.
19.
Hennevin E, Hars B, Maho C, Bloch V. Processing of learned information in
paradoxical sleep: relevance for memory. Behav Brain Res 1995; 69: 125-35.
20.
Fuster JM. Memory in the cerebral cortex. Cambridge: Oxford University Press;
1995.
21.
Buzsáki G. Memory consolidation during sleep: a neuropsychological perspective.
J Sleep Res 1998; 7: 17-23.
22.
Crick F, Mitchison G. REM sleep and neural nets. J Mind Behav 1986; 7: 229-49.
23.
Humphrey N. Dreaming as play. Behav Brain Sci 2000; 23: 953.
24.
Jouvet M. The regulation of paradoxical sleep by the hypothalamo-hypophysis.
Arch Ital Biol 1988; 126: 259-74.
25.
Hobson JA, McCarley R. Neuronal excitability a modulation over the sleep cycle:
a structural and mathematical model. Science 1975; 189: 58-60.
26.
Hobson JA, McCarley RW. The brain as a dream-state generator: an activation-synthesis
hypothesis of the dream process. Am J Psychol 1977; 134: 1335-48.
27.
Solms M. The neuropsychology of dreams. Mahwah, NJ: Erlbaum; 1997.
28.
Hobson J. The dreaming brain. New York: Basic Books; 1988.
29.
Foulkes D, Spear P, Symonds J. Individual differences in mental activity at sleep
onset. J Abnorm Psychol 1966; 71: 280.
30.
Foulkes D, Vogel G. Mental activity at sleep onset. Abnorm Soc Psychol 1965;
70: 231.
31.
Dang-Vu T, Desseilles M, Albouy G, Darsaud A. Gais S, Rauchs G, et al.
Dreaming: a neuroimaging view. Schweizer Archiv Neurol Psych 2005; 156: 415-27.
32.
Hobson JA. Neurobiology and neurological basis of dreaming. Handbook of
clinical neurology. New York: Elsevier; 2011.
33.
Hobson JA. Dreaming: an introduction to the science of sleep. New York: Oxford
University Press; 2002.
34.
Hobson JA. Freud returns? Like a bad dream. Sci Am 2004; 290: 89.
Elaborado
por:
Elida Villika Ruacho Martínez
Octavo Psicología
Turno Vespertino
No hay comentarios:
Publicar un comentario